| 研究課題/領域番号 |
24593099
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
吉松 昌子 長崎大学, 病院(歯学系), 助教 (20420630)
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| 研究分担者 |
北浦 英樹 東北大学, 歯学研究科(研究院), 准教授 (60295087)
佛坂 斉祉 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (90199513)
藤村 裕治 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (70448504)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| キーワード | SHIP / TNF-α / 破骨細胞 / 矯正 |
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| 研究実績の概要 |
SHIPは免疫応答において重要な役割を担うことが知られているが、生体の骨量維持にも関わる骨代謝関連因子の一つでもあるといわれている。しかしながら骨代謝関連因子としての働きは未だ不明な点が多い。われわれはこれまでに、マウス大腿骨骨髄細胞からTNF-α誘導破骨細胞形成を行い、SHIPがその作用を負に制御することをin vitroにおいて確認した。以前にマウス上顎臼歯近心移動モデルを構築し、歯の移動時にTNF-αが重要な役割を示したことから、SHIPがin vivoにおいてもTNF-αの関わる破骨細胞形成に影響を及ぼすのか、構築したマウスの矯正学的歯の移動モデルを用いて検討することとした。SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの上顎前歯と臼歯間にNiTiクローズドコイルスプリングを装着して上顎臼歯を近心移動し、移動した上顎臼歯歯周組織変化を経時的に観察・比較した。その結果、SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスの歯の移動様相および歯根近心の破骨細胞数に有意な差が認められなかった。また、マウス頭蓋縫合部にTNF-αを投与し、縫合部におけるTNF-α誘導破骨細胞形成様相を経時的に比較検討した。SHIPノックアウトマウスとコントロールマウスにおいて頭蓋縫合部における破骨細胞数に有意な差は認められなかった。これらのことから、SHIPがTNF-α誘導破骨細胞形成を負に制御することはin vitroにおいてのみ示唆された。
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