研究課題
歯周病は細菌感染による慢性炎症疾患である。しかし，病態は複雑であり解明は十分でない。その理由は，細菌や宿主に関わる多様な因子が関与するためである。宿主の慢性的な炎症反応により歯周組織破壊および歯槽骨吸収が起こる。しかし，炎症反応が歯槽骨吸収にどの程度関与するかは明確でない。歯周病の治療を進歩させるために生体側の病態の解明が重要である。本研究の目的は，(1）病態を反映した歯周病モデルの確立を目指して，炎症性の細胞内伝達因子であるMAPKが恒常的に活性化しているMAPK phosphatase-1 (MAPK不活性化因子， MKP-1) 遺伝子欠損マウスと骨吸収が亢進したOPG遺伝子欠損マウスを交配して新規の炎症性歯周病モデルの作製を試みる。(2）(1)を用いて，歯周病に対する炎症性遺伝子の役割を生体レベルで解明する。(実験内容) 新規炎症性歯周病モデルの作製：MAPKを恒常的に発現するMKP-1遺伝子欠損とOPG遺伝子の二重欠損マウスを作製する。A) MKP-1及びOPG遺伝子欠損マウスを交配する。B) これら,MKP-1・OPG遺伝子二重欠損マウス及びMKP-1・OPG遺伝子へテロ二重欠損マウスの歯槽骨をマイクロCTで撮影する。評価項目は，ヒトと同様にセメントエナメル境から歯槽骨頂までの距離を歯槽骨吸収量として測定する。（結果）MKP-1・OPG遺伝子二重遺伝子改変マウスを得た。マイクロCTの解析より、MKP-1・OPG遺伝子二重遺伝子改変マウスでは歯槽骨の進行を認めた。MKP-1欠損による影響は著明ではなかった。MKP-1・OPGヘテロ欠損二重遺伝子改変マウスに歯周病細菌の接種を行ったところ、その歯槽骨吸収量は増加した。MKP-1欠損による炎症の亢進により歯槽骨吸収の増加傾向が観察された。細菌感染による他の因子も歯槽骨吸収の進行に重要であることが示唆された。
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