|
Gab1 KOマウス、胎盤幹細胞および体細胞クローンなどを用い、胎盤特異的インプリント遺伝子Gab1の機能解析と、インプリンティング制御機構の解析を行った。その結果、Gab1の父親由来アリル特異的な発現は、新規differentially methylated region (DMR)によって制御されており、父親由来のGab1のみが胎盤発生に重要であることを明らかにした。また、クローンマウスの胎盤ではGab1 DMRが失われおり、それに伴うGab1の過剰発現が、胎盤過形成の原因の一つである可能性が示唆された。
|
