研究課題
日本人の約半数が遺伝子変異を有する、アルデヒド脱水素酵素(ALDH2)遺伝子の変異によって惹起される骨粗鬆症の予防法の確立について研究を進めている。遺伝子変異による酵素代謝不全の結果、原因物質として体内に過剰の過酸化脂質とアルデヒドの蓄積を確認した。またアセトアルデヒド存在下における骨芽細胞分化誘導能の検討の結果、抗酸化物質の投与によって骨芽細胞の形成不全が解消されることを確認した。本年度は実際に効果の高かった抗酸化物質としての機能を有する食品成分を一定期間マウスへ固形食餌もしくは飲用水として経口投与し、in vivoにおける骨密度改善の効果を検討した。実験の結果、ALDH2遺伝子変異による骨粗鬆症の症状はアスタキサンチンの経口投与によって有意に大腿骨の密度を回復させることを確認した。また現在抗脂質血症薬として用いられるα-リポ酸においても同様に、遺伝子変異が原因で起こる骨粗鬆症の症状を改善する傾向があることを示唆する結果を得た。
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アサヒビール学術振興財団研究紀要
巻: 30 ページ: 印刷中
Scientific reports
巻: 10 ページ: 印刷中
