研究課題
核内受容体PPARデルタの標的遺伝子としてCD300aを同定した。PPARデルタの活性化に伴うCd300aの増加が腸炎さらにはこれを介したI型糖尿病発症に関与するかを解析した。Non obese diabetes (NOD)マウスは腸炎とともにI型糖尿病発症を起こすことから、PPARデルタのアゴニスト投与群との比較解析を行った。この結果、NODマウスにPPARデルタ活性化剤を投与した群での糖尿病発症の頻度は顕著に低下した。また、Cd300aの発現は優位に増加した。さらに組織学解析からは腸炎が顕著に抑制されていることが見いだされた。このことから、PPARδの活性化はCD300を介し、腸炎を抑制さらにはI型糖尿病発症抑制に関与することが見いだされた。
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