研究課題
挑戦的萌芽研究
p53結合蛋白質として見出された53BP1は、DNA二重鎖切断部位に集積することで、相同組み換えによる修復を抑制し、非相同末端結合による修復を促進する。本研究で私たちは、アポトーシス細胞で53BP1がカスパーゼにより切断され、その断片がアポトーシス細胞の表層に露出することを明らかにした。本研究から、53BP1はアポトーシス細胞の貪食を制御する可能性が示唆された。
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