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ヘルペスウイルス感染細胞をモデルとしてポリA保有アンチセンスRNAの意義を遺伝子発現調節機構という視点から解明しようとした．これまでに少なくともウマヘルペスウイルス1型（EHV-1）感染馬胎児腎臓細胞において，ウイルスに由来するmiRNAはほとんど存在しないことがわかった．そこで，より基礎的な解析としてウイルス由来RNAの転写開始点解析を行った．今年度はCAGE法により，塩基レベルでの転写開始点解析を実施し，詳細な転写開始点マップを作成することができた．その結果，アンチセンス鎖の転写開始点ならびに非コード領域における転写開始点を同定することができた．また，転写開始「点」というよりもある塩基を中心に前後の数塩基を含む転写開始「領域」として同定されることがわかった．アンチセンス鎖はウイルスがコードしている遺伝子のmRNAと同様に感染後に発現時期が制御されている可能性が示された．今年度の成果としてアンチセンス鎖の転写開始領域の同定を行うことができたが，転写開始領域の破壊実験など，アンチセンス鎖がコードするポリA保有転写産物の機能解析には至らなかった．予想以上にヘルペスウイルスの転写動態は複雑であることが明らかとなった．
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