研究課題
挑戦的萌芽研究
本研究の目的は、ユビキチン化や糖鎖認識に非依存性という特徴をもつ、アニオン交換輸送体AE1変異体の小胞体関連分解(ERAD)におけるCLPTM1の役割を解明することである。AE1変異体を発現させたHEK細胞における解析から、CLPTM1がERに分布し、KIAA0090、p97/VCP、Derlins、calnexin等と相互作用することを明らかした。CLPTM1は、R664X AE1と特異的に結合するものの、その存否はR664X AE1のプロテアソーム分解に影響しなかった。一方で、KIA0090とp97/VCPは、やはりR664X AE1と結合し、そのプロテアソーム分解を促進した。
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