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古くより精神疾患の神経化学基盤として脳アミン神経伝達の異常が提唱されている。特に、前頭葉のドパミン神経は認知機能改善作用や抗うつ作用に関わっており、脳アミン神経伝達に関する研究から多くの精神疾患治療薬が開発されている。本研究では、神経ステロイドの低下モデルマウスにおいて見出した前頭葉ドパミン（DA）神経系の複数標的分子による調節について、その基盤となる新しいシグナル間相互作用の解明と、その成果に基づく創薬のための新規薬効評価系の構築を目指し、以下の成績を得た。
相互作用に関わるセロトニン（5-HT）受容体サブタイプの同定に関しては、in vivo脳マイクロダイアリシス法により5-HT受容体拮抗薬の作用を解析し、副腎/睾丸摘出マウスで見られる5-HT再取り込み阻害薬とシグマ1受容体アゴニストとの併用効果に5-HT1A受容体が関わっていることを明らかにした。また、5-HT受容体とシグマ1受容体のシグナル間相互作用の神経回路の同定に関しては、c-Fos発現の検討から神経回路の同定を試みたが、うまくいかなかった。この点については引き続き検討中である。さらに、相互作用発現の神経ステロイドによる制御機構について、5-HT1A受容体と細胞内の小胞体に局在するシグマ1受容体のシグナル間相互作用に対する神経ステロイドの作用を、DA神経細胞であるSH-SY5Y細胞を用いDA遊離や細胞内Ca2+レスポンスを指標とし検討したが、同一細胞で、２つのシグナルの活性を検出することが出来なかった。このことは、これらの相互作用のトリガーが異なる部位（細胞）にあることを示唆する。この結果から、相互作用に関わる重要な分子の強制発現細胞の作製、および薬効評価系の構築には成功しなかった。
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