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転写因子の機能抑制因子であるId2は分化調節能と増殖促進作用を有し、Id2ノックアウトマウスは痩せの表現型を示す。Id2の機能喪失は、マウスモデルで肥満および脂肪肝抵抗性を示し、耐糖能が高く、インスリン感受性の亢進をもたらした。Id2はインスリンにより発現が誘導され、ホスファチジルイノシトール-3 キナーゼ経路を介して制御された。脂肪細胞分化にはインスリンによるId2発現増加が重要である可能性が示唆された。Id2の機能制御は脂肪肝、メタボリック症候群、さらには生活習慣病に対する新規の治療薬開発につながるものと考えられた。
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