2013 年度研究成果報告書

急性膵炎における腺房細胞障害の分子機構の解明

研究課題

研究課題/領域番号	24659364
研究種目	挑戦的萌芽研究
配分区分	補助金
研究分野	消化器内科学
研究機関	大阪大学
研究代表者	竹原徹郎大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (70335355)
研究分担者	巽智秀大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (20397699) 疋田隼人大阪大学, 大学院医学系研究科, 寄附講座助教 (20623044) 重川稔大阪大学, 大学院医学系研究科, 医員 (00625436)
連携研究者	池澤賢治大阪大学, 大学院医学系研究科, 大学院生
研究期間 (年度)	2012-04-01 – 2014-03-31
キーワード	急性膵炎 / アポトーシス / マウスモデル
研究概要	STAT3は細胞増殖・炎症等に関わる遺伝子発現調節や転写因子制御等を行う重要な蛋白であるが、膵STAT3欠損マウスを用いた検討により、セルレイン急性膵炎において膵STAT3は炎症細胞浸潤を伴う膵壊死およびアポトーシス細胞死に対して保護的に働くことが示された。一方Bcl-xL・Mcl-1はアポトーシス抑制性蛋白であり、セルレイン・L-アルギニン急性膵炎での膵での蛋白発現上昇が認められる。Bcl-xL欠損マウスでの膵炎の重症化は認められず、重症化にBcl-xL・Mcl-1が相補的に関与している可能性が示唆された。