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骨や関節の健全な維持には、骨形成と吸収のバランスが重要であるが、炎症性骨病態では、破骨細胞による骨吸収が過剰となり異常な骨量減少をきたす。このため、炎症性骨疾患の病態理解と新規治療剤の創出のためには、破骨細胞の分化活性化機序や、これらに与える炎症環境の影響を解明することが重要である。本研究では、破骨細胞における炎症反応を惹起すると推測されるマスト細胞の炎症性変化についてその詳細を解析し、炎症性サイトカイン産生にかかわる上流経路や、マスト細胞の浸潤に関わる Matrix metalloproteinase-2 の発現誘導メカニズムについて明らかとし国際誌に報告を行った。
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