研究課題
挑戦的萌芽研究
β1-3グルカンであるcurdlanを単球・マクロファージ系細胞であるRAW264.7細胞のdectin-1過剰発現株に添加し、破骨細胞分化因子(RANKL)存在下に培養を行った。RANKLにより誘導される破骨細胞形成および骨吸収活性はcurdlanにより、著しく抑制された。この抑制効果は野生株のRAW264.7細胞では軽微であった。また、破骨細胞分化に関わる分子であるNFATc1についても、RANKLによる発現亢進がcurdlanの添加により有意に抑制された。以上から、curdlanはdectin-1を介して単球・マクロファージ系細胞の破骨細胞への分化を負に制御することが示唆された。
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