| 研究課題/領域番号 |
24659934
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
森田 学 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 教授 (40157904)
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| 研究分担者 |
江國 大輔 岡山大学, 大学病院, 講師 (70346443)
友藤 孝明 岡山大学, 大学病院, 講師 (80335629)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2014-03-31
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| キーワード | 通電刺激 / 歯周組織 / コラーゲン分解 / 破骨細胞 |
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| 研究概要 |
Wistar系雄性ラット24匹を用い，対照群，歯周病群，歯周病＋50μA通電刺激群，および歯周病＋100μA通電刺激群に割付けた。刺激を4週間継続した後，歯肉のコラーゲン分解酵素であるMMP-2，MMP-3，MMP-8，MMP-9，およびその阻害因子であるTIMP-1，TIMP-2，TIMP-3の遺伝子発現量を測定した。また，骨代謝関連因子の評価としてRANKLとOsteoprotegerinの発現を評価した。さらに，歯根膜における増殖因子であるFGF-2およびTGF-βの発現を評価した。
その結果，0 μA群の歯肉組織におけるMMP-3，MMP-8，MMP-9，TIMP-2およびTIMP-3の遺伝子発現は，対照群と比べて2倍以上高い値を示した。50 μA群と100 μA群のMMP-3，MMP-8，MMP-9，TIMP-2およびTIMP-3の遺伝子発現は，いずれも0 μA群と比べて半分以下だった。歯槽骨表面において，0 μA群のRANKL陽性細胞数は，対照群よりも多かった。50 μA群と100 μA群におけるRANKL陽性細胞数は，0 μA群と比べて少なかった。一方，歯槽骨表面上のOsteoprotegerin陽性細胞は，群間で有意差はなかったものの，電流の大きさに伴い増加する傾向を示した。歯根膜におけるFGF-2陽性細胞の発現率（総細胞数に対する陽性細胞数の比）は，対照群よりも0 μA群で高かった。50 μA群と100 μA群のFGF-2陽性細胞の発現率は，0 μA群よりもさらに高い値を示した。同様に，50 μA群と100 μA群のTGF-β陽性細胞の発現率も，0 μA群よりも高い値だった。
以上のことから，通電刺激により，コラーゲン分解や破骨細胞の分化が抑制されるとともに，破壊された歯周組織の再構築が促進されることが示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
動物実験に熟知した研究者によって組織されたため，微小な変化を捉えることが可能であった。
通電刺激の時間や強さを，あらかじめ予備実験で確認していたため，ポジティブな結果を得ることができたと考える。
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| 今後の研究の推進方策 |
FGF-2およびTGF-βの評価について，残りの試料を用いて再確認する。また，ヒトを対象とした臨床研究への応用性についても検討したい。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
該当なし。
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