| 研究課題/領域番号 |
24687028
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| 研究種目 |
若手研究(A)
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
高岡 勝吉 大阪大学, 生命機能研究科, 助教 (90551044)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| キーワード | 着床 / 発生 / 遺伝子 / パターニング / 全能性 / 母性因子 / 卵子 / マウス胚 |
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| 研究概要 |
多くの卵生動物では卵母細胞由来の母性因子が受精後の胚発生のパターニングにおいて重要な役割を果たしている。例えば、ショウジョウバエの卵子では母性因子ピコイドのmRNAが胚の前後軸を決めている。これに対し、マウスなどの哺乳類の胚発生では、ホメオスタシスやリプログラミング関連因子の報告がある一方で、(1)胚のパターニングに関係するような母性因子は報告されていないこと、(2)桑実胚期までにほとんどの卵子由来のタンパクやmRNAは分解することから、哺乳類胚発生のパターニングにおいては母性因子は関係ないと考えられてきた。加えて、これまでの報告より、マウス胚は少なくとも胚盤胞期において、将来の体軸のパターニングを決める能力を潜在的に備えていることが明らかになっている。
当該年度までの研究により、リン酸化Smad2の免疫染色が受精後～モルラ期まで観察されることから、Smad2が母性因子として発生期に機能しているのではないかという仮説をたてた。この仮説を検証するために、卵子特異的なSmad2のコンディショナルノックアウトを行った。平成25年度以降では、まず(1)Smad2マターナルノックアウト胚の表現型解析、(2)Smad2の下流因子の同定、(3)Smad2はどのようなシグナルを受けているのか?(Smad2上流リガンドの同定)、を明らかにし、マウス胚の初期発生期における母性因子の役割を、Smad2を糸口にして明らかにする。.
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
遺伝子組み換えマウス、変異マウスを用いた解析結果が、当初予想された概ね仮説通りであることから、順調に進展していると思われる。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成26年度に論文として発表することを目指し、平成25年度も計画どおり研究を推進したい。
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| 次年度の研究費の使用計画 |
当初よりも遺伝子組み換えマウス実験の必要が生じたため。
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