関節リウマチでは炎症性の骨吸収が過剰にとなる。本研究においては、種々の臓器における炎症と病態形成メカニズムのリンクを明らかとすることで関節リウマチにおける特異的な骨破壊機序に迫り、NFkB分子の新規活性化メカニズムの解明 (Nature Immunol 2012; Cell Reports 2012; Blood 2016)、臓器の炎症性線維化に関わる細胞サブセットの同定 (PNAS 2014)、イオン透過性チャネルやアクチン結合タンパク質の骨代謝における役割の解明 (Science Signaling 2016; Scientific Reports 2017) などの成果を得て報告した。
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