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我々は、ストレス応答タンパク質M6aが、発生過程において神経成長円錐で最も多く発現する膜タンパク質の一つであり、細胞内外のシグナル伝達分子との相互作用により，細胞外基質依存的な神経極性決定を制御することを見出した。M6aは、海馬にも大脳皮質にも発現し、両神経細胞において極性決定を制御していた。
マウス胎児脳でのM6aノックダウン実験は、大脳皮質での急激なM6aの発現低下が，中間帯における遊走神経細胞の極性決定や、軸索伸長も遅延させることを示した。
本研究により、M6aのエピジェネティクスな発現抑制が、脳神経回路形成に不可欠な神経極性決定の遅延を引起こし得ること、及びその分子機構を明らかにした。
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