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モノアミンオキシダーゼ（MAO）による迅速なモノアミンの代謝分解が、脳高次機能発現に必須であり、その破綻は様々な脳神経疾患を誘発する。しかし、MAO自身の蛋白質分解機構は不明であった。本研究は、ユビキチンリガーゼRinesがMAO蛋白質のユビキチン化と分解を促進し、マウス脳におけるMAO蛋白質量を抑制し、モノアミン量を制御することで、正常な情動と社会性行動を制御していることを世界で初めて報告した。実際にRines欠損マウスは、ストレスに対する、情動および社会性行動とモノアミン反応性の異常を示す。この成果は、情動障害および行為障害などの新規の分子発症機序の解明に貢献するものと考えている。
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