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てんかん発作に伴う海馬歯状回顆粒細胞軸索の形態変化においてshootin1の明確な機能は認められなかったことから、発作により発現が上昇するタンパク質の機能を解析した結果、Neuritinタンパク質の過剰発現により、顆粒細胞軸索の分枝形成が促進されることを見出した。薬剤により発作を誘導した際、neuritinノックアウトマウスは発作の程度が軽く、てんかん発作後に観察される顆粒細胞の異常な分枝形成も少なかった。
NeuritinはFGF受容体を細胞外に移動させることでFGFシグナルを活性化させており、FGFシグナルが活性化することで顆粒細胞軸索形成が促進されることを見出した。
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