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発がんシグナルによる複製開始の過剰な活性化が、DNA再複製による遺伝子増幅をはじめとするゲノム不安定性を介して腫瘍形成を促進すると提唱されている。我々は、再複製にY-familyポリメラーゼ(Y-Pol)が複製ポリメラーゼと独立して関与することを見いだした。この研究成果は、発がん初期におけるゲノム不安定性の機構に新しい知見を提供する。また、複製忠実度の低いY-Polの関与は、がんゲノムにおいてコピー数の変化やDNA再構成とともに点突然変異が多く検出されることと合致する。我々の知見は、前がん病変から発がんへの悪性化メカニズムの一端を解明し、新たな治療法の開発へとつながる可能性がある。
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