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2013 年度 研究成果報告書

ゲフィチニブの新規標的GAK阻害による間質性肺炎誘導機序の解析

研究課題

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研究課題/領域番号 24700978
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 腫瘍生物学
研究機関大阪大学

研究代表者

内藤 陽子  大阪大学, 免疫学フロンティア研究センター, 特任研究員 (10553026)

研究期間 (年度) 2012-04-01 – 2014-03-31
キーワードゲフィチニブ / 腫瘍抑制 / 間質性肺炎 / GAK
研究概要

本研究では上皮成長因子受容体(EGFR)阻害剤ゲフィチニブのがん抑制効果と肺機能障害という副作用の分子機序の解明を目的とし、特にGAK阻害がどの様に癌細胞増殖抑制効果と副作用を引き起こすかを解析した。その結果、ゲフィチニブがGAK活性を阻害することや、GAK阻害が異常なEGF-EGFRシグナルを引き起こす機構を明らかにした。また、細胞周期制御におけるGAKとその作用因子の役割を詳細にした。さらに、様々な癌でGAKが高発現していることや、新規GAK阻害剤により癌細胞の増殖を抑制することを見出した。本研究成果は、今後、ゲフィニチブを改良したより安全で効果的な薬剤の開発に役立つと考えられる。

  • 研究成果

    (1件)

すべて 2013

すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件)

  • [雑誌論文] Recruitment of cyclin G2 to promyelocytic leukemia nuclear bodies promotes dephosphorylation of γH2AXfollowing treatment with ionizing radiation2013

    • 著者名/発表者名
      Naito Y, Yabuta N, Sato J, Ohno S, Sakata, M, Kasama T, Ikawa M, Nojima H
    • 雑誌名

      Cell Cycle

      巻: 12(11) ページ: 1773-84

    • DOI

      10.4161/cc.24878

    • 査読あり

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公開日: 2015-06-25  

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