アポトーシス誘導因子p53の結合蛋白質である53BP1は、DNA二本鎖切断修復を誘導する機能が報告されているが、アポトーシスにおける機能は不明であった。本研究では、53BP1がアポトーシス時に生じたヌクレオソームを核から細胞表層へ露出させる機構を明らかにし、その生理的意義として、マクロファージによるアポトーシス細胞の積極的な排除の促進を見出した。さらに、53BP1依存的にアポトーシス細胞表層へ露出したヌクレオソームには、補体制御因子が結合したことから、53BP1がアポトーシスに陥った自己細胞の自己抗原化を抑制することが示唆された。
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