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神経回路形成における神経突起伸展には微小管やアクチン細胞骨格系が不可欠である。この現象には神経系に大量に発現するセプチン細胞骨格系の関与も示唆されているが、そのメカニズムは不明である。本研究では、必須サブユニットSEPT7欠乏/欠損ニューロンにおいて、軸索と樹状突起の伸展が阻害され、チューブチンのアセチル化が亢進していることを見出した。また、脱アセチル化酵素HDAC6阻害剤処理により同様の表現型を得た。この結果をうけ、HDAC6とセプチンが直接結合すること、この結合がHDAC6と基質であるチューブリンとの結合を制御することを見出した (Nature Communications 2013)。
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