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SH-SY5Yを用い、ADの代表的な原因物質であるAβとグルタミン酸で併用処理することにより学習・記憶障害の細胞を作成した。その細胞を用いてマイクロアレイを行った結果、Aβ分解、抗酸化、細胞周期、抗アポトーシスに関わる遺伝子発現が低下した。しかし、NMDA受容体関連遺伝子の発現変化は確認できなかった。1231N1のApoE4産生におけるCQAの影響を調べるため、ELISAを行ったが、ApoE4の分泌量が微量のため、検出できなかった。CQAを３０日間経口投与したSAMマウスの脳において、ApoE4抗体を用いた免疫染色を行った結果、SAMマウスの海馬においてApoE4の発現を確認した。
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