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最近、私たちは小胞体アミノペプチダーゼ1（ERAP1）がマクロファージにおいて細菌由来のリポ多糖刺激に伴い小胞体から細胞外へと分泌され、貪食活性を亢進することを明らかにした。本研究では、ERAP1の分泌がリポ多糖だけではなく、様々な細菌・ウイルス構成因子によって惹起されることや、ERAP1分泌を直接引き起こす下流の因子（TNF-αとIFN-β）の同定に成功した。また、ERAP1の小胞体貯留／分泌のスイッチングに関与しうるドメインの同定やERAP1が複合体を形成し、マクロファージの貪食活性亢進に寄与することを明らかにした。
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