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心臓・血管運動を支配する交感神経活動の先天的な亢進は、恒常的な心機能亢進および抵抗血管収縮による神経性高血圧をもたらす可能性が示唆されているが、その脳内メカニズムの詳細はブラックボックスとして扱われている。そこで、本研究では、交感神経活動にみられる呼吸性リズムに着目し、呼吸中枢と循環中枢の間のニューロンネットワークを詳細に解析し、なぜ、交感神経活動の異常亢進による神経性高血圧がもたらされるのか？について、その本態を解明することを目的とした。本年度は、循環中枢および呼吸中枢の双方に影響を与える低酸素環境下における交感神経活動および横隔神経活動の変化をラットの人工脳脊髄液灌流標本を用いることで解析した。その結果、低酸素環境下の末梢化学受容器からの興奮性入力においては、ATPによるシグナル伝達が循環調節および呼吸調節の双方に影響を与えることが示唆された。一方、脳内の低酸素状態においては、循環調節中枢のみが積極的に低酸素を感受し、さらにこの循環中枢の低酸素感受性はATPによって抑制性に調節されていることが示唆された。以上の結果は、同一の神経伝達物質が関与する調節システムであっても、循環中枢と呼吸中枢が共有しているシステムと、一方のみに影響を与えるシステムが存在していることを示しており、循環中枢および呼吸中枢間のニューロンネットワークを解明するうえで、非常に重要な知見となるものと考えられる。
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