| 研究成果の概要 |
バソプレシンV1a受容体（V1aR）は、集合管主細胞のV2R-PKA-AQP2軸を修飾し、AQP2活性を抑制し水再吸収を阻害すると考えられてきた。しかし、V1aRは腎集合管において主細胞ではなく間在細胞（type-A, type-B, non-A, non-B）のみに発現し、V1aR mRNAは、酸負荷時に髄質外層内帯のヘンレループおよび髄質集合管間在細胞type-Aにおいて増加した。V1aR KOマウスへの各種負荷実験から、V1aRは髄質集合管間在細胞における酸分泌亢進、主細胞AQP2の基礎的発現量の維持に寄与していることが示唆された。
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