研究課題/領域番号 |
24790239
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
舟久保 恵美 慶應義塾大学, 医学部, 講師(非常勤) (90548538)
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キーワード | 気圧 / 痛み |
研究概要 |
申請者は、低気圧による慢性痛の増強を動物実験で再現し、その痛みの増強が内耳破壊により抑制されること、また、単一神経細胞外記録法により、前庭神経核および三叉神経脊髄路核に気圧低下に応答する細胞があることを明らかにした。これは、内耳に気圧センサーまたは気圧検出機構が存在することを示唆する。 本研究では、生体の気圧検出において、内耳、三叉神経系のどこで、どのような機構が働くのか、さらに、気圧検出に関わる受容体としてTRPVファミリーに着目し、気圧検出における役割を検討する。 腹腔麻酔したマウスを、気圧調節装置を用いて気圧低下環境に曝露し、曝露直後(3分後)にかん流固定して組織を取り出し、三叉神経節、内耳でのTRPV4の発現および、三叉神経節のERKリン酸化について免疫組織学的に調べた。現在、結果解析中である。
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現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
平成25年5月~8月 申請者の所属機関が東京大学大学院医学系研究科 健康科学・看護学専攻 老年看護学/創傷看護学分野に変更になり、この間、課題遂行のための十分な研究時間を確保できなかったため。
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今後の研究の推進方策 |
気圧低下環境曝露による内耳や三叉神経系でのERKリン酸化について調べ、気圧低下刺激の入力経路について検討する。また、ターゲットとするTRPチャネルの存在および発現の変化を検討し、KOマウスを用いての行動学的、電気生理学的実験に結び付けていく。
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次年度の研究費の使用計画 |
主に、学会参加、実験見学等の出張旅費として使用した。 所属が変更になることで継続的な動物飼育が困難になることを予想し、当初予定していたノックアウトマウスの購入を控えたため未使用額が生じた。 実験動物、試薬購入、学会参加に使用する。
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