炎症・傷害の場におけるHGFのプロテアーゼ消化で生じたHGF-βは、Mφが発現するMRに結合し、アポトーシスに陥った好中球の貪食能を高めることが判明した。HGF-βはIQGAP1をリクルートすることが知られているMRに結合することでactinの再構成を起こし、貪食促進活性を示している可能性が考えられる。HGF-β刺激によって、貪食に関わる細胞表面抗原の増加も認められた。今回の検討によって、HGF-β/MR系によるアポトーシス細胞の貪食促進を介した組織再生の可能性および炎症制御の可能性が期待される。
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