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GM2/GD2合成酵素遺伝子およびGD3合成酵素遺伝子欠損（DKO）マウスの腸管上皮細胞では成体マウスで主要とされるGA1を欠損し、GM3やLacCer、スルファチドの発現が認められた。また、DKOマウスではコレステロールやGalectin-4などの脂質ミクロドメイン（ラフト）集積分子がラフトから乖離していた。さらにDKOマウスでは脂肪酸輸送体のラフト局在が変化し、脂肪酸吸収能が低下していた。これらの結果から、正常なラフトの構造や機能を保持するために適切なGSL組成が必須であり、GSLsがラフトを介した脂質吸収に関与する可能性が示唆された。
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