活性化したASK1はアポトーシスを誘発することが知られている。我々は、ASK1をターゲットとした遺伝子組み替え動物(ノックアウトマウス、ASK1-/-)を用いて、古典的な(A)高脂血症モデルおよび(B)血管障害モデルを各々施行した。 (A)ASK1-/-/apoE-/-の粥腫肥厚内膜では、組成の中心であるマクロファージのアポトーシスが有意に抑えられ、かつ中心壊死性脂質コアの面積がより減少しているにもかかわらず、動脈硬化巣が進展していた。(B)ASK1-/-の肥厚内膜では、組成の中心である平滑筋細胞のアポトーシスが有意に抑えられ、かつ細胞密度がより高いにもかかわらず、動脈硬化巣が抑制されていた。
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