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麻疹ウイルスの病原性を左右するCタンパク質の機能発現機序を解明するために、親和性タグ融合Cタンパク質を発現する組換え麻疹ウイルスを用い、感染細胞内でCタンパク質と相互作用する因子の検索を試みた。まず、C末端側に親和性タグを連結させたCタンパク質を発現する組換え麻疹ウイルスを作製した。Cタンパク質に付加した親和性タグは、組換え麻疹ウイルスの増殖能に影響を及ぼさず、タグのないCタンパク質と同様に正常に機能していることが確認できた。
そこで、感染細胞のタンパク質を抽出し、親和性ビーズを用いて精製することにより、親和性タグ融合Cタンパク質と相互作用するタンパク質を検索した。その結果、これまでには物理的な相互作用が報告されていなかった、麻疹ウイルスのNおよびPタンパク質との相互作用を検出することが可能であった。麻疹ウイルスのCタンパク質は以前から、N、PおよびLタンパク質とゲノムRNAからなるリボヌクレオタンパク質複合体（RNP複合体）と共局在し、RNP複合体からの新規ウイルスRNAの合成を阻害する活性を有することが報告されている。今回の解析で観察された相互作用は、Cタンパク質のウイルスRNA合成阻害能の発現機序を説明する上で重要であると考えられた。一方で、Cタンパク質と相互作用する明らかな新規宿主因子は発見できなかった。今後、抽出および精製条件を詳細に検討することで、新規宿主因子の解明が可能であると考えている。
また、Cタンパク質のウイルスRNA合成阻害能の分子基盤を解明する事を目的として、Cタンパク質を含むRNP複合体と共局在する宿主因子の検索を行ったところ、宿主の細胞内小胞輸送に関与するRab11と共局在することが明らかとなった。また、Rab11の機能が極性上皮細胞からの麻疹ウイルスの出芽に重要であることも解明した。
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