研究課題
圧負荷モデル以外の心不全の検討を行った。糖尿病は全身性の糖代謝疾患であり、糖尿病性の心筋症を起こすことが知られている。そこで、心臓での解析を行う前に糖代謝の大きな部分を占めている筋肉での糖尿病時のTIGARの発現量の変化の検討を行った。その結果、肝細胞であるHepG2においてはグルコース濃度を0mg/dl～800mg/dlの範囲で変化させてもTIGARの発現量に変化は見られなかった。また、NACやV.Eのような抗酸化剤を添加してもTIGARの発現量に変化が見られず、全身の糖尿病体、特に肝臓での糖代謝にはTIGARが影響していない可能性が示唆された。
2: おおむね順調に進展している
圧負荷モデル以外の心不全モデルでの全身でのTIGARの検討を開始し、糖代謝のキー臓器の1つである肝臓ではTIGARが糖代謝の制御因子であるにもかかわらずグルコース濃度を変化させても大きな変化が見られないことが確認できた。
グリコーゲンの形で糖を全身へ送り出す肝臓での糖尿病時のTIGARの発現量に変化が見られなかったことから、今後は糖尿病モデルマウスなどを用い、糖尿病発症時のTIGARの変化を検討していく
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Nature communications
巻: 4 ページ: 2308
10.1038/ncomms3308.
