研究課題
若手研究(B)
睡眠時無呼吸症候群(SAS)患者は、SASでない人と比べて高血圧症の罹患が約2倍と合併率が高い。しかし、高血圧の発症のメカニズムについては未解明のことが多い。本研究はSAS患者の高血圧症のメカニズムを特に、間欠的低酸素による持続的交感神経活性化および腎臓でのNa再吸収の変化から明らかにすることを目的として実験を行った。間欠的低酸素時の血圧の上昇は明らかではなかったが、高食塩の負荷により血圧の上昇は顕著となった。また臓器のカテコラミン産生も増加していた。以上から間欠的低酸素の負荷により交換神経活動が亢進し、食塩感受性高血圧を引き起こす可能性が示唆された
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