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インスリン欠乏下で生じる著しい高中性脂肪(TG)血症の成因は完全には解明されていない。研究代表者らはホルモン感受性リパーゼ欠損マウスではインスリン欠乏時のTG上昇が軽微であることに着目して、インスリン欠乏性高TG血症の分子メカニズムの解明を目指した。その結果、インスリン欠乏によるリポ蛋白リパーゼ(LPL)の発現・活性低下という従来考えられていた成因ではなく、小腸での脂質吸収亢進や、血漿LPL活性以外の要素を介した脂質クリアランスの低下などが高TG血症の成因である可能性が示唆され、さらに解析を進めている。
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