研究課題
若手研究(B)
我々は、マウスCD4+T細胞においてIL-4がStat6依存的にAiolosの発現を誘導することを発見した。しかし、Aiolosの発現はTh2細胞分化には関与していなかった。また、OVA誘導性アレルギー性気道炎症を惹起したマウスの肺においてAiolosの発現が増加することも明らかになった。さらに、我々はヒトCD4+T細胞において、Aiolos遺伝子の発現量、TNFRSF4 (OX40)やTNFRSF18 (GITR)などの遺伝子の発現と相関していることを見出した。これらの結果より、AiolosはOX40はGITRの発現を調節することでCD4+T細胞の機能を制御している可能性が示唆された。
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