インフルエンザウイルス感染に続く、細菌二次感染は宿主病態悪化の危険因子である。本研究ではウイルス感染後の細菌二次感染抵抗性低下について免疫学的な検討をおこなった。その結果、ウイルス感染マウスでは非感染マウスと比較し肺中に二次感染した緑膿菌に対する排除能の顕著な低下を示し、この排除能低下は好中球のミエロペルオキシダーゼ活性低下による不完全な貪食作用に起因することが示唆された。さらに好中球活性化因子であるG-CSFがウイルス感染マウスの肺中で減少することが示された。またウイルス感染マウスにおけるウイルス感染後のG-CSF投与は肺における細菌排除能が回復することが示された。
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