| 研究概要 |
ウイルス感染は腎炎症候群の悪化や発症の機転となり得る。これまで培養メサンギウム細胞を用いた基礎実験から，Toll-like receptor 3 (TLR3)を起点としinterferon (IFN)-β, retinoic acid inducible-gene I (RIG-I), chemokine ligand 5 (CCL5), IFN-inducible protein 10 (IP-10), fractalkine (Fkn), monocyte chemoattactant protein 1 (MCP-1)などの炎症関連分子群が誘導されることを報告してきた。今回，ウイルス感染との関わりが深い IgA沈着型腎炎 (IgA腎症 [IgAN]，紫斑病性腎炎 [PN]) 患者から得られた尿沈渣細胞を用いて上記の機能分子群のmRNA測定を行い，疾患病勢との関わりを検討した。IgAN, PNにおいて非炎症性腎疾患 (ひ薄基底膜病、Nutcracker症候群)に比して RIG-I，CCL5，Fkn，MCP-1の mRNA発現は高値であり，Fknは腎組織の急性化・慢性化スコアとの有意な相関が確認された。また，腎組織の重症例ほどこれらの分子群がメサンギウム細胞での染色性が強い傾向が確認された。今後、症例数の集積、検討する分子群の絞り込み，尿沈渣細胞成分の詳細な検討を行う必要はあるが，尿沈渣に発現するウイルス感染で誘導されるFknに代表される炎症関連分子群mRNA発現の測定は，将来的に腎疾患の非侵襲的な病勢評価につながる可能性が示唆された。
また，ループス腎炎，IgA腎症，紫斑病性腎炎の尿沈渣細胞を用いマイクロアレイにより炎症に関連する遺伝子発現の傾向を現在解析中である。
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