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Tet-onシステムでCAPS関連のNLRP3変異体を発現させると、ネクローシス様細胞死が誘導されることを確認した。このNLRP3依存性のプログラム細胞死は、Cathepsin B阻害剤であるCA074-Meとpan-caspase阻害剤であるZ-VAD-fmkで抑制されること、またその阻害部位が、それぞれNLRP3のアダプター分子であるASCの凝集の前後であることを明らかにした。NLRP3のアダプター分子であるASCとその下流で切り出されるCaspase-1をノックダウンした結果、このNLRP3依存性の細胞死はASCを必要とするがCaspase-1は必要としないことが分かった。一方、NLRP3のPYDドメインをFKBP蛋白を用いて重合化させるモデルでもネクローシス様細胞死が誘導されたが、このモデルではTet-onシステムでは認められない、Caspase-3やPARPの切り出しが起こっていることから、 NLRP3依存性の細胞死モデルとして妥当ではないことが推察された。このNLRP3依存性のプログラム細胞死による好中球の誘導能をマウスのair-pouchモデルで検証すると、 IL-1β放出を伴わない細胞死単独でも、好中球の誘導能を有することが認められた。
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