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マクロファージ特異的にIL-6系シグナルを亢進したmSOCS3-KOでは、アンジオテンシンIIによる大動脈の中膜損傷が解離に進展した。解離前の大動脈において、mSOCS3-KOでは野生型より細胞増殖・炎症応答関連遺伝子の発現が亢進していた。マクロファージ分化解析から炎症性M1比率の増加がmSOCS3-KOの解離の一因と考えられた。ヒト解離組織では、外膜や外側中膜でマクロファージのIL-6系シグナルと細胞増殖シグナルの亢進が見られた。以上より、マクロファージIL-6系シグナルの過剰活性が解離進展を起こすことが示された。今後は、マクロファージ分化制御に着目して解離病態のメカニズム解明を進める。
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