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加齢黄斑変性（AMD）は脈絡膜新生血管（CNV）からの滲出液や出血により、黄斑部網膜が不可逆的障害を受け視力低下をきたす疾患であり、その病態には自己抗体による局所炎症の関与が示唆されている。本研究では、マススペクトル解析によりpyruvate kinase M2(PKM2)やaldolase Cといった代謝酵素に対する新規自己抗体を同定し、さらに患者由来IgGがそれら酵素活性を濃度依存性に阻害することを確認した。また、マウスモデルもAMD患者同様の自己抗体プロファイルを呈し、CNV部位におけるPKM2の発現増強が認められたことより、PKM2はAMD治療の新たな分子標的になる可能性が示唆された。
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