(1)実験的自己免疫性ぶどう膜炎を誘導したマウス網膜には、CD4陽性IL-10産生細胞の浸潤が確認された。IL-27は炎症各期のTh17を直接制御する一方、IL-35は炎症後期にCD4陽性T細胞からIFN-γを発現させ、Th1を介する炎症抑制機構に関与する可能性が示唆された。(2)IL-27/IL-35共通のサブユニットであるEBI3は炎症の初期にはTh1反応を惹起する作用があり、炎症後期(回復期)ではTh1およびTh17を減弱させる作用があることが示唆された。併せてEBI3はFoxp3陽性制御性T細胞には影響を及ぼさず、IL-10産生T細胞を増加させることで炎症を抑制する可能性が示唆された。
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