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マウス心筋虚血再灌流モデルは作成可能であった。手術環境も問題無く整える事ができ安定したモデル作成が可能であった。そうした上で虚血再灌流モデルを作成したところWTマウスでは虚血再灌流障害が甚大に認められたがSOCS3KOマウスでは障害が抑制されていた。これにてやはりSOCS3は心筋虚血再灌流障害の重要な分子と解った。またそれらのモデルでは、SOCS3KOで生存シグナルであるJAK-STAT経路の活性が顕著である事が解った。WTマウスでは既知の如くSOCS3の発現が見られると同時にJAK-STAT経路の活性が抑制されていた。障害の抑制にはJAK-STAT経路の発現が重要である事も解った。さらにそのメカニズムを究明するためアポトーシス因子を観察したところアポトーシス抑制因子であるMcl-1の発現がSOCS3KOマウスで顕著である事が解った。心筋虚血再灌流障害の抑制にはSOCS3が重要な役割をはたし、またそのメカニズムにはアポトーシス因子が需要である事も解った。これらを踏まえて臨床研究への発展を検討中である。
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