研究課題
若手研究(B)
我々はJAK-STAT経路が活性化された際にこれを抑制するネガティブフィードバック因子、SOCS3に着目した。マウス心筋虚血再灌流モデルを作成しEvansBlue、TTCの2重染色を行った。野生型マウス、心筋特異的SOCS3欠損マウス(SOCS3-CKO)で比較しSOCS3-CKOで障害の抑制を認めた。TUNEL染色でも陽性細胞が減少しアポトーシスが抑制されていた。細胞内シグナル伝達の評価を行い野生型ではSOCS3の発現が見られ、その結果JAK-STAT経路は抑制、アポトーシスが誘導されていた。SOCS3-CKOではJAK-STAT経路の活性化も持続しアポトーシスが抑制されていた事が解った。
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