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FOXC2の発現は浸潤様式、N分類、VEGF-A、VEGF-Cとの発現との関連が認められた。過剰発現例での疾患特異的生存率の有意な低下、多変量解析の結果、独立した予後因子なる可能性が示唆された。FOXC2はFOXC2-VEGFシグナリングを介して舌扁平上皮癌細胞の増殖、浸潤に関与している可能性が明らかとなった。セツキシマブ療法を施行した切除不能再発。進行口腔癌症例においてｐ16、EGFRvⅢの発現とセツキシマブの治療効果を検討したところ、EGFRvⅢの発現は43.8%で, p16の発現は18.8%であった。治療効果との関連ではEGFRvⅢの発現と治療効果との間にのみ有意な相関が認められた。
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