研究課題
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本研究は7型コラーゲンの変異による劣性栄養障害型表皮水疱症におけるエナメル質形成不全の確認と発症機構の解明を目的とした。モデルマウスではエナメル芽細胞からエナメル基質を分泌するトームス突起の構造が未発達であり、エナメル質の基質となるエナメルタンパクの発現低下をモデルマウスで認めた。よって、7型コラーゲンの欠損に伴い、歯胚基底膜中の構造異常が上皮‐間葉相互作用に影響し、歯原性上皮細胞からエナメル芽細胞への分化(トームス突起の形成)に障害を起こすと考えられた。さらにエナメル基質の分泌に異常が生じ、立体構造的に欠陥のあるエナメル質が形成され、同患者ではう蝕が進行しやすい可能性が示唆された。
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Am J Pathol
巻: 181(5) ページ: 1659-71