研究課題
歯科臨床において、咬合異常により全身症状を訴える患者は多い。過去より、動物実験において、咬合異常が副腎皮質ホルモンであるグルココルチコイドを増加させることが報告されてきた。グルココルチコイドの過剰分泌は、成長期および成人の両時期において骨量を減少させる。最近では、ステロイド（グルココルチコイド）誘発性骨粗鬆症がβアドレナリンレセプター遮断薬投与によって回復することから、グルココルチコイド誘発性の骨粗鬆症に交感神経系が関与していることが示唆されていた。しかしながら、これまで咬合異常が全身の骨代謝に与える影響についての報告はされていなかった。我々は、成長期における咬合異常が、全身の骨代謝に与える影響を明らかにすることを目的として実験を行った。まずは過去の文献を参考に、成長期にあたる5週齢C57BL/6 miceを用い、上下顎切歯にコンポジットレジンを築盛することで、咬合異常マウスモデルを確立した。咬合異常付与3日前に、固形飼料から粉末飼料への変更を行ったが、前後で糞便中のコルチコステロン濃度を計測し、食物形状の変化に伴うストレス反応が惹起されていないことを確認した。咬合異常付与後、翌日、および一週間後の血中グルココルチコイド濃度は有意に増加しており、末梢骨用定量的CT (pQCT)による骨密度や骨強度の評価を行ったところ、咬合異常に伴い、下肢骨において有意な骨量減少および骨強度の減少が確認された。さらに、椎骨に対してマイクロCTによる骨微細構造の解析を行ったところ、骨量および骨量幅の有意な減少が認められた。
25年度が最終年度であるため、記入しない。
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