本研究では、双極性障害におけるTRPM2/GSK3βを介した細胞内カルシウム制御異常を解明し、双極性障害の発症機序を明らかにすることを目的とし、TRPM2/GSK3βクロストークの同定及び双極性障害特異的なTRPM2バリアントの機能解析を行った。TRPM2をknockdownしたU-87MG細胞では、TRPM2だけでなくGSK3βの発現も低下し、GSK3βをknockdownしたU-87MG細胞でも、GSK3βだけでなくTRPM2の発現も低下していた。さらに、双極性障害特異的なTRPM2バリアントが安定に発現しているU-87MG細胞では、GSK3βの発現が低下していた。
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