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本検討では、社会的に重要な疾患であるくも膜下出血の主な原因疾患となる脳動脈瘤を対象としその破裂に直接寄与すると推定される中膜の菲薄化、平滑筋細胞脱落機構の解析を先に報告した脳動脈瘤モデル動物を使用し行った。その結果、脳血管壁の炎症反応が中膜の変性・菲薄化に深く寄与することを明らかとした。そして、一連の検討の中で、強い炎症反応と相関する所見として脳動脈瘤壁への脂質修飾を見出し、また、炎症反応を制御する機構としてプロスタグランジンＦ2a-FＰ経路やTNF-alphaの寄与を示唆する結果を得た。これら一連の検討から、脳動脈瘤形成および中膜変性の制御因子としての炎症反応の重要性が明らかとなった。
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