1)塩基性線維芽細胞増殖因子(FGF-2)刺激により、ヒト歯根膜細胞における血管内皮細胞増殖因子(VEGF-A)の発現およびVEGF受容体のmRNA発現は濃度依存的に増強した。 2)FGF-2とVEGF-A共刺激時のマウス歯根膜細胞(MPDL22)の表面抗原分子をフローサイトメトリー法にて解析したところ、ペリサイトマーカーの1つであるNG2分子の発現上昇を認めた。 3)FGF-2とVEGF-A共刺激時によりMPDL22の遊走能は相乗的に亢進した。その遊走能はMAPK inhibitor、PI3K inhibitor単独でのシグナル阻害では部分的に、両阻害剤存在下ではほぼ完全に抑制された。
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